«شوک حرارتی«
پاسخ شوک گرمایی در هر دو حالت مشابه و برگردانده شده، کنترل شده است. تقریبا در همه بافتها، تزریق ترکیب HSP نیازمند فعالیت عینی و مشابه ژن های آن است (لیندکوئیست1981). عملکرد سیس توالی DNA، جزء شوک گرمایی (HSE) برای تحریک گرمایی مشابه و کپی شده امری ضروری محسوب می شود (پلهام 1985). القاء ژن HS، توسط دسته ای از یک فعال کننده استنساخی با عملکرد ترانس، عامل شوک گرمایی (HSF)، به HSE به حالت میانی درآمده است (بینز و پلهام 1987).
نه تنها در فعالیت استنساخی ژن های HS، بلکه در سرکوبی اکثر ژن های فعال سابق هم چنین کاری صورت می گیرد (شافل و همکاران 1987) سرکوبی ترکیب پروتئینی معمولی هم تحت کنترل انتقالی است که تحت mRNAهای سلولی معمولی و طبیعی گسترش یافته است. اینها اکثرا در هنگام شوک گرمایی تنزلی پیدا نمی کنند، بلکه در حالتی قابل انتقال پایدار هستند (لیندکوئیست1981).
در بازگشت از حالت شوک گرمایی، این mRNAهایی که از قبل موجود هستند تفسیر می شوند (اشتورن و همکاران 1980). اگر RNA بدست آمده از بافت شوک حرارتی به عنوان بارور شده بیرونی در نظر گرفته شود، محصولات عنوان دار نه تنها شامل پروتئین های شوک حرارتی می شوند، بلکه این پروتئین ها به صورت ترکیبی در دماهای طبیعی هم وجود دارند.
واکنش شوک حرارتی نه تنها خیلی سریع است، بلکه پدیده ای زودگذر هم محسوب می شود ؛ یک رفتار طولانی مدت با دمای بالا باعث تداوم واکنش نخواهد شد. در سویا، شوک حرارتی مداوم درc ْ40 باعث بازگشت به الگوی ترکیب پروتئین در 6 ساعت خواهد شد. گرچه mRNAهای HSP حداقل برای 9 ساعت دوام خواهند داشت.
هر چند اجرای استنساج از هسته حاصل از بافت تحت شوک حرارتی نشان می دهد که استنساج فعال ژن های HS تنها در مدت 2 ساعت اول درc ْ40 رخ خواهد داد (کیمپل و همکاران 1990). وقتی دانه های سویا به دمای کنترل شده درc ْ28 می رسد، HSP mRNA با سرعت کاهش می یابد. mRNAهای HSP در حرارت های شوک گرمایی بسیار پایدار هستند.
واکنش ترکیبات پروتئین به شوک حرارتی در میان گونه های مختلف، گوناگون و متفاوت است. دخی و همکارانش (1987) متوجه شدند در تعدای از گونه های حبوبات، شوک حرارتی بیش از 6 ساعت باعث پدید آمدن نوعی جدید پروتئین ها خواهد شد که آنها عنوان HSPهای تاخیری را بدان داده اند. شوک حرارتی طولانی مدت در ذرت هم HSPهایی را متفاوت از گذشته به حالت پروتئین پدید خواهد آورد (کوپر و هو 1983).
رفتار طولانی مدت گرمایی بسیاری از توالی های ثانوی را تحمیل خواهد کرد. این به دلیل تاثیرات غیرمستقیم روی متابولیسم است که به واسطه دگرگونی ها در حالت یکسانی و تخصیص کربن قرار دارد. به علاوه می بایست با مشکل افزایش ناگهانی مقداری از درجه حرارت کنار بیاید.
اینگونه فرض می شود که HSPها و سایر پروتئین های تزریق شده تحت شرایط فشار باعث خواهد شد گیاه تغییرات زیست شیمی و ساختاری که باعث تحمل فشار خواهد شد را ایجاد نماید. یکی از دلایل وجود HSPها در تحمل گرمایی، رابطه بین ترکیبات و پیشرفت توانایی برای نجات در دمایی غیرمجاز در گذشته می باشد. رفتارهایی غیر از شوک حرارتی هم باعث القاء ترکیبات HSP خواهد شد. اگر ترکیبات HSP مستقیما در تحمل گرمایی تاثیر بگذارد، ممکن است تصور شود ترکیب HSP به عنوان یک فشار غیر از شوک حرارتی، ممکن است باعث القاء تحمل گرمایی شود.
این دسترسی برای امتحان تاثیرات رفتارهای شیمیایی مختلف در ترکیبات پروتئینی و بهبود تحمل گرمایی در ذرت خوشه ای و دانه ای ارزن می باشد. در دانه های ذرت خوشه ای، استفاده از ارسنیت سدیم یا سدیم مالونات (هر دو مانع از تنفس می شوند) در دماهای معمولی رشد، باعث ترکیبی از زیر مجموعه HSPها خواهد شد. هرچند ترکیب طبیعی پروتئین تحت تاثیر قرار نگرفته است.
در دانه های ارزن، تغییرات اندکی در ترکیب پروتئینی یافت شده است. جالب است بدانید استفاده از ارسنیت و مالونات تزریقی باعث ایجاد تحمل گرمایی دردانه های ذرت خوشه ای و ارزن خواهد شد. به علاوه HSPها در دمایی غیرمجاز ترکیب می شوند (هوارت 1990). بنابراین ارسنیت و مالونات باعث القاء تحمل گرمایی رشد و ترکیب پروتئینی با ترکیبی کوچک از HSPها در هنگام کار با این مولد شیمیایی می شود. استخراج RNA از دانه های دارای ارسنیت، نشان می دهد که RNA قابل انتقال درHSPها در دمای طبیعی رشد در هردومورد ذرت خوشه ای و ارزن یافت می شود. بنابراین ممکن است چنین حالتی تا قبل از تشخیص افزایش دما، قابل انتقال نباشد.
حرکت ذرات مایع به وسیله برق به حالت دوبعدی، تشابه قابل توجه بین محصولات انتقالی RNA از شوک حرارتی و دانه های دارای ارسنیت را نشان می دهد. بنابراین بیان ژن های HSP و بهبود تحمل گرمایی، هر دو توسط ارسنیت القاء می شود و همین موضوع شواهدی برای حضور در تحمل گرمایی را به نمایش می گذارد.
القاء تحمل گرمایی، غیر مستقل از دمای شرایط القاء می باشد. مثلا در دمایی بالا که HSPها کاملا ترکیب نشده اند، وضعیت ژن آنها هم آغاز شده است و نیازمند یک دوره بازپروری است که در طی آن HSPها ترکیب می شوند. این موضوع قبل از القاء تحمل گرمایی رخ می دهد (هوارت 1991).
تحمل گرمایی هم به موازات همین اصل برای بازپروری ترکیب پروتئینی و ترکیب HSPها مورد استفاده قرار می گیرد. هر چند دمای القاء پایین تر، باعث القاء تحمل گرمایی به صورت بلافاصله خواهد شد. این به دلیل تداوم ترکیب پروتئینی و ترکیــب HSPها در مدت القاء می باشد. لی و هان (1980) پیشنهاد کرده اند که دو مرحله در بهبود تحمل گرمایی وجود دارد : یک چرخ نگهدارنده اولیه و پیشرفت حاصله در تحمل گرمایی. در مدت برخوردهای ملایم، چنین روندهایی به صورت همزمان رخ می دهد. در دماهای بالاتر، تنها حالت چرخ نگهدارنده رخ می دهد و بهبود تحمل گرمایی به هنگامیکه بافت به حالت دمای رشد طبیعی باز می گردد انجام خواهد گرفت.
این دو مرحله را هم می توان در مسائل ترکیب پروتئین مورد بررسی قرار داد ؛ حالت نگهدارنده رخ داده در استنساج ژن و روند بهبود انتقالی از mRNAها. مقیاس های زمانی متفاوت در بهبود تحمل حرارتی که از تفاوت قدرت رفتار انتقالی نتیجه می شود به ما می آموزد که چرا آزمایشگاه های اغلب نتایج را باهم می سنجند و پاسخ های برابری می گیرند. نه تنها میزان شدت رفتارها متفاوت است، بلکه رفتار حاصله هم چنین وضعیتی دارد ؛ هم در دمای واقعی و هم در طی مدت زمان مورد نظر، وضعیت ساختمانی بافت در آغاز آزمایش ممکن است بحرانی باشد.
برای دانه های جوان، شرایط دانه و در حقیقت باروری آن روی گیاه اصلی می تواند روی میزان حساسیت گرمایی تاثیر بگذارد (کیگل و مولن 1986، هوارت 1989، 1990) به هنگام تلاش برای تفسیر توالی های یک رفتار اجرایی در خصوص یک بافت، در نظر گرفتن شرایط ساختمانی آن و همچنین بررسی زیست شیمی و مولکولی مهم است.
بقاء شرایط دمایی بالا هم نیازمند این است که بافت به حالت سلولی طبیعی خود به هنگام بوقف گرما، بازگردد. بازیافت ترکیب پروتئینی طبیعی در پی شوک حرارتی هم بستگی به شدت این شوک گرمایی دارد. حتی وقتی ترکیب پروتئینی طبیعی بدست می آید، وقتی شرایط شوک حرارتی دیگر رایج نیست و ادامه نمی یابد، HSPها پس از ترکیب برای چندین ساعت باقی می مانند (هوارت 1991، چن و همکاران 1990). تعیین محل درون سلولی HSPها ممکن است در هنگام بازیافت از شوک حرارتی تغییر کند.
در دروزوفیلا، HSPها در حین شوک حرارتی ممکن است تغییر کنند ولی با توجه به شرایط رشد طبیعی، در میان سیتوپلاسم تقسیم می شوند (ولازکوئز و لیندکوئیست 1984). در حضور HSPها در هسته، شوک حرارتی هم به وجود خواهد آمد. چن و همکارانش (1990) یک آنتی بادی برای HSP21 در نخودفرنگی مورد استفاده قرار دادند که نشان می داد حتی پس از سه روز از شروع شوک، حضور دارد. به علاوه ممکن است بقاء در شوک حرارتی آتی را هم مقدور سازد. در دانه های ذرت خوشه ای و ارزن مرواریدی، متوجه شدیم علی رغم حضور HSPها پس از 24 ساعت از پایان شوک حرارتی، تحمل گرمایی دیگر وجود نداشت (هوارد 1991). با تکرار شوک حرارتی که در طی آن HSPها بار دیگر از mRNAهای تازه نقل شده و ارئه شده ترکیب می شوند و بافت را به حالت تحمل گرمایی باز می گردانند. این مشخص می کند که ترکیب دی نووو از HSPها برای تحمل گرمایی یا استفاده از تحمل گرمایی به حضور HSPها ربطی ندارد. ممکن است حضور HSP آزاد مهم باشد. مثلا اگر HSP70 به صورت حرارتی با پروتئین های عوض شده یکی شود، روی تمرکز موثر آن تاثیر خواهد گذاشت. ترکیب HSPها زودگذر است و با سخت شدن بافت در پی حرارت طولانی مدت مشکلی پیدا نمی کند. در طول مدتی که تنظیم دوباره پیچیده در متابولیسم رخ می دهد.
ترکیب پروتئین شوک-حرارتی در محیطی طبیعی
گرچه تغییرات دمایی در محیط می تواند خیلی سریع باشد، به ویژه در مناطق گرمسیر، گیاهان به ناگاه دچار تغییرات دمایی نمی شوند، بلکه این کار به صورت تدریجی صورت می گیرد. می توان شرایط زمین را در آزمایشگاه بازسازی کرد و متوجه شد که واکنش به شوک حرارتی تنها با تغییر ناگهانی در حرارت القاء نمی شود (اکشولر و ماسکارنهاس 1985، چن و همکاران 1990، هوارت 1990). به علاوه تحمل گرمایی توسط افزایش تدریجی دما، رخ می دهد.
حداکثر محدودیت برای ترکیب پروتئینی و بقا زمانی است که افزایش تدریجی خیلی بیشتراز افزایش ناگهانی دما است. ضمن اینکه تغییرات آب و هوایی به هنگام تغییر در حرارت و گرما رخ می دهد. ژن HSP در گیاهان و منطقه رشد آنها یافت شده است ( کیمپل و کی 1985، بورک و همکاران 1985).
گیاهان در محیط روزانه تحت شرایط گرمایی بالایی قرار می گیرند که به مدت چند ساعت در اواسط روز رخ می دهد.
همچنین ببینید 
نوشته شده در 15 خرداد 1400