شاخص های استرس در معتادان به تریاک

«بررسی شاخص های استرس اکسیداکتیو در معتادان به تریاک»

مقدمه

تریاک به عنوان شایعترین عامل سوء مصرف و اعتیاد به مواد در کشور محسوب می گردد.بر طبق آمار موجود، ایران بالاترین میزان معتادان به این ماده را در جهان دارا می باشد.با توجه به تبعات بهداشتی، اجتماعی، اقتصادی و فرهنگی اعتیاد برای فرد و جامعه، از طرفی وجود مشکلات، عوارض ومیزان بالای شکست در روشهای موجود دارودرمانی در این بیماران سبب شود هر گونه تحقیق با هدف شناسایی مکانیسم های موثر در ایجاد آسیب های ناشی از اعتیاد، گامی مهم در جهت راهکارهای نوین دارودرمانی در این بیماران قلمداد گردد.

با توجه به نتایج مطالعات جدید مبنی بر بروز استرس اکسیداتیو ناشی از مورفین و هروئین در مدل های invivo و invitro، محدود بودن مطالعات بالینی در این زمینه در بیماران معتاد به تریاک، لزوم بررسی وضعیت اکسیداتیو استرس در بیماران با هدف بررسی کارایی بالقوه تجویز عوامل آنتی اکسیدان در درمان این بیماران را مطرح می کند.

1- کلیات

1-1 بیان مسئله (ضرورت و اهمیت موضوع)

سوء مصرف مواد به عنوان یک معضل جهانی مطرح می باشد.با توجه به وجود تفاوتها در الگوی سوء مصرف مواد در هر جامعه از قبیل تنوع درنوع مواد مورد سوء مصرف و پارامترهای دموگرافیک مصرف کنندگان، انجام پژوهشهای بنیادی و کاربردی جهت تبعین راهکارهای پیشگیری و درمانی در این بیماران می تواند حایز اهمیت باشد. تریاک به عنوان شایعترین عامل سوء مصرف و اعتیاد به مواد در کشورما محسوب می گردد.بر طبق آمار موجود، ایران بالاترین میزان معتادان به این ماده را در جهان دارا می باشد(2).

1-2هدف

1-2-1-اهداف اصلی

بررسی شاخص های اکسیداتیو در بیماران معتاد به تریاک

1-2-2-اهداف فرعی

بررسی دموگرافیک بیماران دچار اعتیاد به تریاک

1-2-3-اهداف کاربردی

در مورد اثبات وجود افزایش شاخص های اکسیداتیو استرس در بیماران معتاد به تریاک، استفاده از عوامل آنتی اکسیدان مانند ویتامینC، ویتامینE وسایر آنتی اکسیدان ها در درمانهای سم زدایی و نگهدارنده این بیماران به همراه سایر داروهای استاندارد در این رژیم های درمانی، کمک کننده خواهد بود.

1-2-4- تریاک و انواع آن

1-2-4-1- تریاک چیست؟

این ماده از غلاف نوع خاصی از گیاه خشخاش به نام پاپاورسومنیفروم تهیه می شود.واژه انگلیسی برای تریاک اوپیوم است که از واژه یونانی اوپوس(به معنی شیره) یا اوپیون(به معنی شیره خشخاش)گرفته شده است.تریاک، ماده ای است به رنگ قهوه ای مایل به قرمز، با بوی تند و خاصیت اعتیاد آوری توضیح داده شده است که از شیرابه ی خشک غلیظ شده ی تخمدان خام کوکنار یا خشخاش تریاک (پاپاورسومنیفروم) بدست آمده و به عنوان ماده مخدر و غیر قانونی مصرف می شود و گاهی در مصارف پزشکی به عنوان داروی آرام بخش و مسکن به کار می رود.

1-2-4-2- فرآیند رشد و استخراج تریاک

از نظر باغبانی، خشخاش تریاک گیاه بسیار زیبایی است.خشخاش گیاهی لاغر با بلندی در حدود 90 سانتی متر همراه با ساقه های کوچک جانبی است.

1-2-4-3- مواد فعال در تریاک

برخلاف آنچه از اسم ساده تریاک به نظر می رسد، تریاک یک ترکیب شیمیایی ساده نیست، بلکه از مواد مختلف از جمله قندها، پروتئین ها، اسیدها، آب و بسیاری از آلکالوئیدها است.

1-2-4-4- انواع روشهای مصرف تریاک، شیره و سوخته

روش مصرف تریاک بر اساس شیوه ی مصرف اکثر تریاک کش ها در طول تاریخ بنا شده است، اما امروزه در غرب، استعمال تریاک با روش های دیگری متداول است.

1-2-5- تاریخچه 

در سراسر تاریخ بشر، انواع مختلفی از مواد مخدر صناعی و طبیعی وجود داشته است، اما هیچ کدام به لحاظ اسرار آمیز بودن، میزان مصرف و پر طرفداری به پای تریاک نمی رسند.

تریاک قدیمی ترین ماده مخدری است که توسط نوع بشر کاشته و فعالانه پیگیری شده است.جزئیات نخستین کشف و مصرف تریاک به منظور استفاده از اثر مخدری آن بسیار بحث برانگیز است، چون یقیناً این ماده قبل از پیدایش خط وجود داشته است.بنابراین، هیچ مستند تاریخی مبنی بر زمان آغاز مصرف تریاک وجود ندارد.

…

1-3رادیکال های آزاد(Free Radical)

رادیکال های آزاد دارای اعمال سودمند و یا مضر هستند.مطالعات گسترده علمی که در پیش از بیست سال گذشته در مورد رادیکال های آزاد انجام شده است منتهی به درک بهتر نقش آن ها و کمک به روشن شدن دخالت سیستم های دفاعی داخل بدن (آنتی اکسیدان ها)در محدود کردن آسیب های بافتی تحت اثر این رادیکال ها گردیده است.با مشخص تر شدن اتیولوژی رادیکال های آزاد درمانهای جدید تری به منظور پیشگیری و درمان بیماریهای مربوط به آن ها شناسایی شده است(38).

اتم ها دارای یک هسته و الکترون هایی هستند که به دور هسته می گردند و معمولا تعداد این الکترون ها زوج است.

رادیکال آزاد اتم یا مولکولی است که دارای یک یا چند الکترون منفرد (جفت نشده) می باشد.الکترون های منفرد خواص شیمیایی اتم یا مولکول را تغییر داده و آن را فعال تر از فرم غیر رادیکالی مربوط می سازند(40,39). فعالیت شیمیایی واقعی رادیکال ها بسیار با هم متفاوت است.

1-3-1- رادیکالهایی که در بدن انسان ساخته می شوند

انسان به صورت طبیعی و مصنوعی در معرض تشعشعات الکترو مغناطیسی از محیط اطراف خود قرار دارد.اشعه های الکترو مغناطیسی با طول موج پایین (مثل اشعه های گاما)می توانند در بدن آب را شکافته و رادیکال هیدروکسیل(OH) تولید کنند.این رادیکال فعال پس از تولید به مولکول های بعدی محله می کند.در بدن این رادیکال در زمان کوتاهی نا پدید می شوند.به همین دلیل رادیکال هیدروکسیل فقط در جایی که تولید شده عمل می کند.

در بدن رادیکال اکسیزن دیگری به نام سوپر اکساید (O₂˙ˉ) نیز ساخته می شود.طی وقایع شیمیایی در بدن بسیاری از مولکول ها با اکسیژن وارد واکنش شده و سوپر اکساید تولید می شود. این مولکول ها شامل کاتکولامین ها تتراهیدرو فولات ها و بعضی ترکیبات زنجیره های انتقال الکترون می باشد.تولید سوپر اکساید غیر قابل اجتناب است.

تقریباً 1-3% اکسیژنی که تنفس می کنیم جهت تولید سوپر اکساید استفاده می شود.بدلیل اینکه انسان مقدار زیادی اکسیژن مصرف می کند.

رادیکال آزاد فیزیولوژیک دیگر نیتریک اکساید (NO˙) است که توسط اندوتیوم عروق بعنوان یک عامل شل کننده(Relaxing Factor)عمل می کند.این رادیکال آزاد توسط فاگوسیتوز و در مغز نیز تولید می شود.نیتریک اکساید دارای عملکرد های فیزیولوژیکی بسیار مفیدی است اما مقدار زیاد آن می تواند سمی باشد.

سوپر اکساید و نیتریک اکساید هیچ یک از نظر شیمیایی فعالیت بالایی ندارد اما تحت شرایط خاص می توانند محصولات سمی تری را تولید کنند(39).

رادیکال های آزاد که از نظر شیمیایی بسیار فعال هستند قادرند بطور وسیعی موجب اکسیداسیون و پراکسیداسیون پروتئین ها لیپید هاو DNA شده و آسیب های سلولی جدی و حتی اختلال در یافت و یا اعضاء ایجاد نمایند(38).

1-3-2- خواص رادیکال های آزاد

رادیکال های آزاد بطور وسیعی دارای خواص زیر می باشند:

־فعالیت بالا یا طول موج بسیار کوتاه (که تا حد میکرو ثانیه اندازه گیری شده است.)

־اتو کاتالیتیک بوده و دارای فعالیت های شیمیایی متنوع می باشند.

־دارای ویژگی شیمیایی پایین هستند یعنی با هر ترکیب شیمیایی قابل ترکیب می باشند.

־هم در بدن موجود زنده (Invivo)و هم در آزمایشگاه (Invitro)تولید می شوند(39).

1-3-3 منابع رادیکال آزاد در سیستم های بیولوژیکی

دو منبع اصلی رادیکال های آزاد عبارتند از منبع سلولی و منبع محیطی.

تولید رادیکال های آزاد ممکن است در طی مراحل بیماریهای مختلف مثل التهاب و شرایط متابولیکی نا مطلوب نظیر هایپوکسی و ایسکمی بافت افزایش یابند(38).

1-3-4 – موارد مهم فیزیولوژیکی رادیکال های آزاد

بنظر می رسد مکانیم های رادیکال آزاد نقش اساسی در بسیاری از واکنش های فیزیولوژیک بازی می کند.

در شرایط فیزیولوژیک سوپر اکساید در میتو کندری توسط آنزیم های زنجیره انتقال الکترون در سیتوزول توسط آنزیم هایی نظیر گزانتین اکسیداز و NADPH اکسیداز در شبکه آندوپلاسمی توسط ستیو کرم P450 و در غشاءپلاسمایی توسط فسفولیپاز A₂ تولید می گردد.

سوپر اکساید که توسط اتواکسیداسیون همو گلوبین در گلبول های قرمز خون ایجاد می شود، (روزانه حدود 3% هموگلوبین در گلبول های قرمز تحت اتو اکسیداسیون قرار می گیرد) در سایر بافتها با عمل آنزیم های مثل P450 وردوکتاز و گزانتین اکسیداز تشکیل می شود.

نوتروفیل ها بر اثر تماس با باکتریها، یک وقفه تنفس را نشان می دهند و در واکنش که توسط NADPH اکسید از کاتالیز وسوپر اکساید تولید می کنند.

سوپر اکساید به طور خود به خود دستخوش دیسموتاسیون شود و تشکیلO₂ و H₂O₂

میدهد، هر چند که سرعت چنین واکنشی توسط عمل آنزیم سوپر اکساید دیسموتاز بسیار افزایش می یابد.

هیدروژن پراکساید ترکیبی است که در تعدادی از مسیرهای متابولیک تولید می شود.آنزیم کاتالاز که در بسیاری از انواع سلول ها وجود دارد ، هیدروژن پرکساید را به O₂و H₂O تبدیل می کند.

نوتروفیل ها دارای آنزیم منحصر به فردی بنام میلو پراکسیداز هستند که از H₂O₂ و هالیدها استفاده کرده و اسید های hypohalous تولید می کنند.

آنزیم گلوتاتیون پراکسیداز که دارای سلنیم است روی گلوتاتیون احیاء (GSH) و H₂O₂ عمل کرده و تولید گلوتاتون اکسید(GSSG)و H₂O میکند.این آنزیم همچنین می تواند از سایر پراکسید ها به عنوان سوبسترا استفاده کند.

1-3-5 – آسیب رساندن رادیکال آزاد به بیومولکول ها

1-3-5-1- لیپید ها

اسید های چرب غیر اشباع که دارای چند پیوند دو گانه هستند در برابر حمله رادیکال آزاد آسیب پذیر می باشند.این آسیب اکسیداتیو، پراکسیداسیون لیپید نامیده می شود و باعث کاهش سیالیت و نفوذ پذیری غشاءمی گردد.

آراشید و نیک اسید(20:4)که پیش ساز پروستا گلاندین ها و کوترین ها است دارای چند پیوند دو گانه متیلن است و مستعد پراکسیداسیون لیپید می باشد.

این فرآیندمی تواندبه صورت اتو کاتالیتیک انجام شود، مثلاً محصول یک مرحله بعنوان سوبسترا عمل کرده و مرحله بعدی را راه اندازی کند.

1-3-5- 2- پروتئین

آسیب ایجاد توسط رادیکال آزاد ممکن است باعث قطعه قطعه شدن، تجمع و اتصال تکاملی (Cross Linking) پروتئین شود.پروتئین های خارج سلولی با نسبت بالای پل های دی سولفیدی (مثل IgG یا آلبومین) نسبت به محله رادیکال های پراکسی و هیدروکسیل آسیب پذیرتر هستند.

ثابت شده است که واکنش های رادیکال آزاد در پروتئین های عدسی مبتلا به کاتاراکت و در پروتئین های IgG و آلبومین در افراد مبتلا به روماتوئید ارتریت و دیابت در آسیب شناسی بیماری نقش دارد.

1-3-5-3- کربوهیدراتها

در PH و دمای فیزیولوژیک اتواکسیداسیون متوساکاریدهایی مثل گلوکز می تواند ، هیدروژن پراکساید ، پراکسیدها و اگزالوآلدهیدها را تولید کند.بنظر می رسد اتصال کربوهیدراتها به پروتئین ها(glycatian)، پروتئین را نسبت به محله رادیکال آزاد، مستعد تر می کند واین امر در دیابت ملیتوس معنی دار می باشد.نشان داده شده که گلیکاسیون پروتئین باید پیشرفت میکروآنژیوپاتی (micro angiopatly) دیابتیک ارتباط دارد.

1-3-5-4 – دزوکسی ریبونوکلیک اسید

قطع رشته DNA، تخریب و قطعه قطعه شدن بازها و قند دئوکسی ریبوز بعد از محله رادیکال آزاد(به خصوص هیدروکسیل)به DNA گزارش شده است.

1-4- استرس اکسیداتیو(Oxidative Stess)

افزایش تشکیل رادیکال آزاد در بدن، باعث افزایش آسیب می شود.واژه “استرس اکسیداتیو” اغلب برای اشاره به این اثر استفاده می شود(39). به عبارت دیگر عدم تعادل بین تشکیل و غیر فعال شدن رادیکال های آزاد، حالتی را ایجاد می کند که “استرس اکسیداتیو”نامیده می شود.

اگر استرس اکسیداتیو خفیف رخ دهد، بافت ها اغلب با ایجاد واکنش های دفاعی آنتی اکسیدانی پاسخ می دهند اما بعضی استرس های اکسیداتیو می توانند باعث صدمه سلولی و مرگ سلولی شوند و نقش مهمی را در بسیاری از انواع آسیب های سلولی ایفا کنند.

یک راه ایجاد استرس اکسیداتیو به واسطه عمل توکسین های خاصی است که رادیکال آزاد تولید می کنند یا واکنش دفاعی آنتی اکسیدانی را از بین می برند.

اثرات جانبی بعضی از داروها باعث افزایش آسیب های اکسیداتیو می شوند(39).

آسیب های اکسیداتیو احتمالا در بروز بیماریهای مهمی مانند سرطان، اترواسکلروز و اختلالات عصبی خاصی دخالت دارند(41).

بدن انسان برای حفاظت در برابر آسیب اکسیداتیو دارای مکانیسم های دفاعی آنتی اکسیدانی گردیده است.غیر فعال شدن و از بین رفتن انواع رادیکال های اکسیژن به واکنش های آنتی اکسیداتیو که توسط دفاعی اعمال می شود، بستگی دارد.

1-5- آنتی اکسیدان ها (Anitioxidants)

آنتی اکسیدان ها ترکیباتی هستند که در غلظت های کم در بدن وجود دارند و می توانند اکسیداسیون مواد را به تاخیر انداخته یا مانع اکسیداسیون مواد شوند(42).

آنتی اکسیدان ها می توانند طی مراحل متفاوتی در توالی اکسیداتیو عمل کنند. سیستم حفاظتی آنتی اکسیدان عمدتا از دو سطح دفاعی وابسته به هم تشکیل شده است:

1- ویتامینها و مواد آنتی اکسیدان خوراکی که از طریق رژیم وارد خون و سایر بافت های بدن می شوند و از طریق غیر آنزیمی با مواد اکسیدان واکنش می دهند مانند ویتامینE، ویتامینC، بتاکاروتن.

2- آنزیم ها و مواد آنتی اکسیدان آندروژن که در بدن منتشر می شوند.

ویتامین ها و مواد آنتی اکسیدان به همراه آنزیم ها و مواد آنتی اکسیدان آندروژن در شرایط طبیعی بطور همزمان و در یک راستا بر علیه مواد اکسیدان عمل می کنند و به نظر می رسد کاهش سطح خونی و بافتی ویتامین ها و مواد آنتی اکسیدان در مراحل اولیه همانند سایر سیستم های موجود در بدن بطور جبرانی باعث Up-regulation سیستم های دفاعی آنتی اکسیداتیو آندروژن و افزایش سنتز آنزیم های آنتی اکسیداتیو گلوتایتون ردوکتاز و کاتالاز می شود.

ولی مراحل پیشرفته فقر ویتامین ها و مواد آنتی اکسیدان باعث کاهش سنتز آنها می شود.

در حقیقت عملکرد این سیستم دفاعی بسیار پیچیده می باشد.این سیستم از عوامل آنتی اکسیداتیو بسیاری تشکیل شده است و تمام عوامل موجود در این سیستم به نظر می رسد به نحوی بر روی همدیگر اثر می گذارند و اغلب به طور مشترک عمل می کنندو از طرفی این عوامل آنتی اکسیداتیو جای همدیگر را نیز پر میکنند و در غیاب یکدیگر، مواد اکسیدان خاصی را Scavenger می کنند.

1-5-1- مکانیسم آنتی اکسیدان ها

آنتی اکسیدان ها طی مراحل زیر نقش آنتی اکسیدانی خود را اعمال می کنند(42):

1- خارج ساختن اکسیژن یا کاهش غلظت موضعی اکسیژن.

2- خارج ساختن یون های فلزی کاتالیتیک

3- خارج ساختن انواع اکسیژن فعال مثل سوپر اکساید و هیدروژن پراکساید.

4- برداشت (Scavenger)رادیکال های آزاد شروع کننده مثل هیدروکسیل الکو کسیل و پراکسیل.

5- شکستن زنجیره یکسری واکنش های متوالی

6- کاهش یا از بین بردن اکسیژن Single

…

5-1- بحث و نتیجه گیری

تریاک قدیمی ترین ماده مخدری است که توسط بشر کاشته و فعالانه پیگیری شده است؛ در واقع تولید زیاد، خلوص بالا و ارزان بودن تریاک از مهمترین دلایل استفاده آن در دنیا بوده است(3).

این ماده از غلاف نوع خاصی از گیاه خشخاش به نام پاپاورسومنیفروم تهیه می شود.تریاک به عنوان شایع ترین عامل سوء مصرف و اعتیاد به مواد در کشور محسوب می گردد. بر طبق آمار موجود، ایران بالاترین میزان معتادان به این ماده را در جهان دارا می باشد.

فهرست مطالب

خلاصه فارسی 1
مقدمه 3
فصل اول: کلیات
1- کلیات 5
1-1 بیان مسئله (ضرورت و اهمیت موضوع) 5

1-2هدف 5
1-2-1-اهداف اصلی 5
1-2-2-اهداف فرعی 6
1-2-3-اهداف کاربردی 6
1-2-4- تریاک و انواع آن 6

1-2-4-1- تریاک چیست؟ 6
1-2-4-2- فرآیند رشد و استخراج تریاک 7
1-2-4-3- مواد فعال در تریاک 7
1-2-4-4- انواع روشهای مصرف تریاک، شیره و سوخته 8
1-2-5- تاریخچه 9
1-2-6- اپیدمیولوژی 10

1-2-7- معیار DSMIV 12
1-2-7-1- ملاک های تشخیص DSMIVبرای سوء مصرف مواد 12
1-2-7-2- ملاک های تشخیص DSMIVبرای وابستگی به مصرف مواد 12
1-2-7-3- مراحل تغییر در فرد معتاد 13

1-2-8- مشخصات کلی 15
1-2-8-1- نام 15
1-2-8-2- شماره شناسایی 15
1-2-8-3- ساختمان شیمیایی 16
1-2-8-4- خصوصیات فیزیکی و شیمیایی 17
1-2-8-5- تداخلات اپیوئیدها 18
1-2-8-5-1- تریاک 18
1-2-8-5-2- مورفین 18
1-2-8-6- کاربرد 18
1-2-8-7- اشکال دارویی اپیوئیدها 19

1-2-9- سمیت 20
1-2-9-1- داده های انسانی 20
1-2-9-2- داده های سمیت حیوانی 20
1-2-9-3- توکسیکودینامیک 21
1-2-9-3-1- انواع گیرنده ها 21
1-2-9-3-2- تحمل، وابستگی فیزیولوژیک و وابستگی روانی 22
1-2-9-3-3- مکانیسم عمل 22

1-2-9-4- توکسیکوکینتیک 24
1-2-9-4-1- جذب 24
1-2-9-4-2- توزیع 25
1-2-9-4-3- نیمه عمر بیولوژیکی 25
1-2-9-4-4- متابولیسم 26
1-2-9-4-5- دفع 26

1-2-10- مسمومیت 26
1-2-10-1- علل مسمومیت با اپیوئیدها 26
1-2-10-2- سمیت حاد 27
1-2-10-2-1- علائم مسمومیت حاد 27
1-2-10-2-2- درمان مسمومیت حاد 27
1-2-10-3- سمیت مزمن 28
1-2-10-3-1-علایم و نشانه های مسمومیت مزمن 28
1-2-10-3-2- درمان مسمومیت مزمن 28
1-2-10-4-عوارض جانبی اپیوئیدها بر روی ارگان های بدن 29

1-3رادیکال های آزاد(Free Radical) 31
1-3-1- رادیکالهایی که در بدن انسان ساخته می شوند 31
1-3-2- خواص رادیکال های آزاد 32
1-3-3 منابع رادیکال آزاد در سیستم های بیولوژیکی 33
1-3-4 – موارد مهم فیزیولوژیکی رادیکال های آزاد 33
1-3-5 – آسیب رساندن رادیکال آزاد به بیومولکول ها 34
1-3-5-1- لیپید ها 34
1-3-5- 2- پروتئین 34
1-3-5-3- کربوهیدراتها 34
1-3-5-4 – دزوکسی ریبونوکلیک اسید 35
1-3-6- اثر رادیکال های آزاد درپاتوژنز بیماریها 35

1-4- استرس اکسیداتیو(Oxidative Stess) 36
1-5- آنتی اکسیدان ها (Anitioxidants) 36
1-5-1- مکانیسم آنتی اکسیدان ها 37
1-5-2- انواع آنتی اکسیدان ها 39
1-5-2-1- آنتی اکسیدان های سلولی 39
1-5-2-2- آنتی اکسیدان غشایی 41
1-5-2-3- آنتی اکسیدان های خارج سلولی 42

1-5-3- آنزیم های آنتی اکسیداتیو 43
1-5-3-1- سوپر اکسید دیسموتاز 43
1-5-3-2- گلوتاتیون پر اکسیداز 43
1-5-3-3- گلوتاتیون ردوکتاز 44
1-5-3-4- کاتالاز 44

فصل دوم: بررسی متون و مطالعات دیگران در این زمینه
1- بررسی متون 47

فصل سوم: مواد و روشها
3-1- بیماران 50
3-2- نمونه گیری 51
3-3- اندازه گیری پارامترهای استرس اکسیداتیو 51
3-3-1- دستگاه های مورد استفاده 51
3-3-2- مواد شیمیایی و وسایل مورد استفاده 51
3-3-3- روشها 52
3-3-3-1- اندازه گیری مالون دی آلدئید(MDA) به روش Thiobarbitoric acid 52
3-3-3-2- اندازه گیری فعالیت تام آنتی اکسیدانی پلاسما به روش 54
3-4- آنالیز آماری داده ها 57

فصل چهارم: نتایج
4-1- یافته های دموگرافیک بالینی 58
4- 2- یافته های بیوشیمیایی 60
4-3- نتایج مربوط به اندازه گیری میزان لیپیدپراکسیداسیون پلاسما 60
4-4 نتایج مربوط به ارزیابی ظرفیت تام آنتی اکسیدانی پلاسما 61
4- 5- نتایج مربوط به مدت و میزان سوء مصرف تریاک 61
فصل پنجم: بحث و نتیجه گیری
5-1- بحث و نتیجه گیری 70
5-2- پیشنهادات 74

خلاصه انگلیسی 75
منابع 77

مقاله فوق دارای صفحه مشخصات، جدول، نمودار، فهرست مطالب (فصل بندی شده) و 81 صفحه متن (در قالب و ) با رعایت کامل صفحه بندی می باشد. همچنین فونت های کار شده برای متن مقاله  B Nazanin(14) و برای تیترهای داخل مقاله B Nazanin می باشند.

قیمت این مقاله 19800 تومان می باشد، جهت دریافت کامل متن مقاله (قابل ویرایش) بالای صفحه روی پرداخت و دریافت کلیک کنید

مشاهده فهرست مقالات سلامت و بدن

نوشته شده در 19 مرداد ۱۴۰۱ توسط بهنام پروندی

لطفا پس از بهره مندی از مطالب فوق با نظر گرمت به من انرژی مثبت تزریق کن 🙂